Jueves, 20 abril 2017
Europa Press / Madrid
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Científicos del Centro para
la Infección y la Inmunidad (CII, por sus siglas en inglés) de la Escuela de
Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia, en Nueva York,
Estados Unidos, son los primeros en detectar firmas inmunitarias que
diferencian dos subgrupos de encefalomielitis miálgica/síndrome de
fatiga crónica (EM/SFC): "clásica" y "atípica". Esta enfermedad compleja
y debilitante se caracteriza por síntomas que van desde fatiga extrema
después del esfuerzo hasta dificultad para concentrarse, dolores de
cabeza y dolor muscular.
Típicamente, los síntomas de EM/SFC comienzan repentinamente
después de una infección similar a la gripe, pero un subconjunto de casos
clasificados por los investigadores como "atípicos" sigue un curso de
enfermedad diferente, desencadenantes que preceden a los síntomas
durante meses o años o acompañados por el posterior desarrollo de
otras enfermedades graves, según se detalla en un artículo sobre el
trabajo que se publica en 'Translational Psychiatry'.
Para descubrir evidencia de estos tipos de enfermedades, el primer
autor Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en CII y
profesora asociada de Epidemiología en Mailman, y colegas usaron
inmunoensayos para medir los niveles de 51 biomarcadores inmunes
en muestras de líquido cefalorraquídeo tomadas de 32 casos de clásico
y 27 casos de ME/SFC atípicos. Todos los participantes del estudio
fueron diagnosticados usando los mismos criterios estándar, pero los
casos atípicos tenían antecedentes previos de encefalitis viral, enfermedad
después de viajes en el extranjero o transfusión de sangre, o más tarde
desarrollaron un trastorno por convulsiones concurrentes, desórdenes
desmielinizantes de esclerosis múltiple, síndrome de la guerra del Golfo
o una gama de cánceres a tasas mucho más altas que las observadas
en la población general.
Su análisis reveló niveles más bajos de moléculas inmunitarias en
individuos con ME/SFC atípica que aquellos con una presentación y un
curso de enfermedad clásicos, incluyendo niveles dramáticamente más bajos
de interleucina 7 (IL7), una proteína relacionada con infecciones virales,
e interleuquina 17A (IL 17A ) y quimioquina (CXC) ligando 9 (CXCL9),
moléculas inflamatorias implicadas en una variedad de trastornos neurológicos
. "Ahora tenemos evidencia biológica de que los factores desencadenantes
de EM/SFC pueden implicar vías distintas para la enfermedad o, en algunos
casos, predisponen a los individuos al desarrollo posterior de comorbilidades
graves --dice Hornig--. Es importante destacar que nuestros resultados
sugieren que estos perfiles de biomarcadores tempranos pueden ser
detectables poco después del diagnóstico de EM/SFC, sentando las bases
para una mejor comprensión y tratamientos para esta enfermedad compleja
y mal entendida". "La identificación temprana de los pacientes que cumplen
los criterios clínicos habituales cuando se diagnostican por primera vez, pero
luego pasan a desarrollar características atípicas, ayudaría a los médicos a
identificar y tratar estos casos complejos e, incluso, a prevenir resultados fatales",
dice el coautor Daniel L. Peterson, médico en 'Sierra Internal Medicine' en
Incline Village, Nevada, Estados Unidos.
El nuevo estudio se basa en la investigación anterior por Hornig y colaboradores
que encontraron pruebas sólidas de distintas etapas en EM/SFC. Un par de
publicaciones de 2015 basadas en análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo
mostraron diferencias en las firmas inmunológicas de pacientes con EM/SFC
que habían estado enfermos durante tres años o menos en comparación con
aquellos que habían estado enfermos durante más de tres años. Los
investigadores vieron que los pacientes presentaban buenos niveles de
citoquinas y quimiocinas hasta alrededor de tres años, lo que sugiere una
respuesta inmunitaria sobre-activada en esa fase de la enfermedad; a partir de
entonces el sistema inmune mostró evidencia de "agotamiento", y los niveles de
moléculas inmunes cayeron.
En el nuevo estudio, ambos subgrupos de pacientes con EM/SFC mostraron
signos de un sistema inmune desequilibrado o desregulado dentro del sistema
nervioso central, con marcadores inmunes diferentes de los observados en
individuos sanos. Sin embargo, los perfiles inmunológicos disminuidos anteriormente observados después de tres años sólo se observaron en personas con la forma
clásica de la enfermedad, no en aquellos con EM/SFC atípico. Entre los sujetos
del grupo atípico, los niveles de citoquinas y quimiocinas eran más propensos a
permanecer estables o aumentar.
Según Hornig, en lugar del agotamiento inmunológico observado en las fases
posteriores de la EM/SFC clásica, los pacientes atípicos pueden estar experimentando
un "proceso inflamatorio ardiente" en el que el sistema inmunitario todavía está
trabajando para recuperarse, aunque este experto reconoce que aún queda mucho
por hacer para confirmar esta hipótesis. Alternativamente, estos hallazgos podrían
sugerir un camino a la enfermedad en individuos con la forma atípica que involucra biomarcadores no capturados en el ensayo de 51 moléculas, potencialmente incluso implicando procesos no inmunes relacionados. Los individuos atípicos también
pueden tener susceptibilidades genéticas que llevan a su sistema inmunológico
a responder de manera diferente que en la clásica.
la Infección y la Inmunidad (CII, por sus siglas en inglés) de la Escuela de
Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia, en Nueva York,
Estados Unidos, son los primeros en detectar firmas inmunitarias que
diferencian dos subgrupos de encefalomielitis miálgica/síndrome de
fatiga crónica (EM/SFC): "clásica" y "atípica". Esta enfermedad compleja
y debilitante se caracteriza por síntomas que van desde fatiga extrema
después del esfuerzo hasta dificultad para concentrarse, dolores de
cabeza y dolor muscular.
Típicamente, los síntomas de EM/SFC comienzan repentinamente
después de una infección similar a la gripe, pero un subconjunto de casos
clasificados por los investigadores como "atípicos" sigue un curso de
enfermedad diferente, desencadenantes que preceden a los síntomas
durante meses o años o acompañados por el posterior desarrollo de
otras enfermedades graves, según se detalla en un artículo sobre el
trabajo que se publica en 'Translational Psychiatry'.
Para descubrir evidencia de estos tipos de enfermedades, el primer
autor Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en CII y
profesora asociada de Epidemiología en Mailman, y colegas usaron
inmunoensayos para medir los niveles de 51 biomarcadores inmunes
en muestras de líquido cefalorraquídeo tomadas de 32 casos de clásico
y 27 casos de ME/SFC atípicos. Todos los participantes del estudio
fueron diagnosticados usando los mismos criterios estándar, pero los
casos atípicos tenían antecedentes previos de encefalitis viral, enfermedad
después de viajes en el extranjero o transfusión de sangre, o más tarde
desarrollaron un trastorno por convulsiones concurrentes, desórdenes
desmielinizantes de esclerosis múltiple, síndrome de la guerra del Golfo
o una gama de cánceres a tasas mucho más altas que las observadas
en la población general.
Su análisis reveló niveles más bajos de moléculas inmunitarias en
individuos con ME/SFC atípica que aquellos con una presentación y un
curso de enfermedad clásicos, incluyendo niveles dramáticamente más bajos
de interleucina 7 (IL7), una proteína relacionada con infecciones virales,
e interleuquina 17A (IL 17A ) y quimioquina (CXC) ligando 9 (CXCL9),
moléculas inflamatorias implicadas en una variedad de trastornos neurológicos
. "Ahora tenemos evidencia biológica de que los factores desencadenantes
de EM/SFC pueden implicar vías distintas para la enfermedad o, en algunos
casos, predisponen a los individuos al desarrollo posterior de comorbilidades
graves --dice Hornig--. Es importante destacar que nuestros resultados
sugieren que estos perfiles de biomarcadores tempranos pueden ser
detectables poco después del diagnóstico de EM/SFC, sentando las bases
para una mejor comprensión y tratamientos para esta enfermedad compleja
y mal entendida". "La identificación temprana de los pacientes que cumplen
los criterios clínicos habituales cuando se diagnostican por primera vez, pero
luego pasan a desarrollar características atípicas, ayudaría a los médicos a
identificar y tratar estos casos complejos e, incluso, a prevenir resultados fatales",
dice el coautor Daniel L. Peterson, médico en 'Sierra Internal Medicine' en
Incline Village, Nevada, Estados Unidos.
El nuevo estudio se basa en la investigación anterior por Hornig y colaboradores
que encontraron pruebas sólidas de distintas etapas en EM/SFC. Un par de
publicaciones de 2015 basadas en análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo
mostraron diferencias en las firmas inmunológicas de pacientes con EM/SFC
que habían estado enfermos durante tres años o menos en comparación con
aquellos que habían estado enfermos durante más de tres años. Los
investigadores vieron que los pacientes presentaban buenos niveles de
citoquinas y quimiocinas hasta alrededor de tres años, lo que sugiere una
respuesta inmunitaria sobre-activada en esa fase de la enfermedad; a partir de
entonces el sistema inmune mostró evidencia de "agotamiento", y los niveles de
moléculas inmunes cayeron.
En el nuevo estudio, ambos subgrupos de pacientes con EM/SFC mostraron
signos de un sistema inmune desequilibrado o desregulado dentro del sistema
nervioso central, con marcadores inmunes diferentes de los observados en
individuos sanos. Sin embargo, los perfiles inmunológicos disminuidos anteriormente observados después de tres años sólo se observaron en personas con la forma
clásica de la enfermedad, no en aquellos con EM/SFC atípico. Entre los sujetos
del grupo atípico, los niveles de citoquinas y quimiocinas eran más propensos a
permanecer estables o aumentar.
Según Hornig, en lugar del agotamiento inmunológico observado en las fases
posteriores de la EM/SFC clásica, los pacientes atípicos pueden estar experimentando
un "proceso inflamatorio ardiente" en el que el sistema inmunitario todavía está
trabajando para recuperarse, aunque este experto reconoce que aún queda mucho
por hacer para confirmar esta hipótesis. Alternativamente, estos hallazgos podrían
sugerir un camino a la enfermedad en individuos con la forma atípica que involucra biomarcadores no capturados en el ensayo de 51 moléculas, potencialmente incluso implicando procesos no inmunes relacionados. Los individuos atípicos también
pueden tener susceptibilidades genéticas que llevan a su sistema inmunológico
a responder de manera diferente que en la clásica.
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